【本文由“guan_16153376011553”推荐，来自《特朗普被曝将推动政府大幅放宽对大麻的联邦限制，监管力度和常见处方止痛药一致》评论区，标题为小编添加】
恭喜美国总统，推进美国人的幸福，这是kimi上面回答的。
频繁使用大麻通过激活内源性大麻素系统（尤其是CB1受体）可产生一系列短期急性与长期慢性生物学效应，涉及神经递质调节、脑结构可塑性、应激反应及奖赏系统功能改变。
一、短期急性生物学效应（使用期间或使用后即刻）
1. 神经递质与突触调节
THC（四氢大麻酚）迅速结合CB1受体，抑制兴奋性突触前谷氨酸释放，降低神经元兴奋性；同时刺激腹侧被盖区-伏隔核多巴胺通路，引发奖赏感与欣快感。
2. 认知与情绪急性变化
急性期常见工作记忆下降、注意力涣散、时间感扭曲；部分人出现焦虑、惊恐甚至急性精神病症状（如幻觉、妄想），尤其在高剂量或高THC浓度产品中更常见。
3. 生理反应
心率加快、结膜充血、口干、食欲增强；由于CB1受体在自主神经系统中密集分布，上述反应呈剂量依赖性。
4. 内麻肽（脑啡肽）系统瞬时激活
急性THC暴露可升高伏隔核中Met-脑啡肽的释放，增强μ-阿片受体信号，协同强化奖赏效应。
二、长期慢性生物学效应（频繁/长期暴露）
1. CB1受体下调与耐受
重复激动导致CB1受体密度减少、亲和力下降，皮质区（尤其是眶额叶皮层）下调更明显，需更高剂量才能获得同等效应，表现为耐受与奖赏减弱。
2. 多巴胺系统功能减退
慢性使用者对甲基苯丙胺等促多巴胺释放刺激表现出纹状体多巴胺释放减少，自我报告的“high”感降低，提示奖赏系统敏感性长期受损。
3. 脑结构与连接改变
眶额叶皮层（OFC）灰质体积减少，白质微结构（forceps minor）异常，功能连接增强但结构连接下降，与使用年限呈二次曲线关系，提示神经发育轨迹被干扰。
4. 内源性大麻素（eCB）稳态失衡
长期暴露后，前额叶、海马等边缘区AEA（花生四烯酸乙醇胺）与2-AG（2-花生四烯酸甘油）浓度呈区域特异性升高或降低；人类重度使用者血清2-AG升高、脑脊液AEA下降，对应HPA轴应激反应迟钝或过度活跃。
5. 应激系统跨系统适应
杏仁核中央核促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）上调，HPA轴基础皮质醇水平异常，出现情绪不稳、焦虑与渴求增强，构成负性强化循环，促进依赖与复吸。
6. 认知与执行功能持续损害
即便戒断72小时后，工作记忆激活仍降低；青少年期起用者前额叶皮层变薄与CB1受体分布区吻合，提示发育期使用可留下长期甚至不可逆痕迹。
7. 脑啡肽基因表达下调
青少年THC暴露模型显示伏隔核核心部PENK mRNA与Met-脑啡肽含量下降，可能削弱自然奖赏效能，增强对药物奖赏的依赖。
结论
短期大麻使用通过激动CB1受体与瞬时提升脑啡肽释放，带来欣快、记忆障碍与生理兴奋；长期频繁使用则导致受体下调、多巴胺与应激系统失调、眶额叶等关键脑区结构改变及内源性大麻素/脑啡肽稳态失衡，形成耐受、认知下降、情绪困扰与依赖风险升高的慢性神经生物学基础。部分变化在戒断数周后可逆转（如CB1密度），但结构改变与功能减退的完全恢复仍需进一步纵向研究确认。